Cơ quan Khoa học Y tế Singapore (HSA) gần đây ghi nhận được trường hợp bệnh nhân nữ, 66 tuổi, suy thận giai đoạn cuối (ESRD), phải nhập khoa cấp cứu do xuất hiện tình trạng lú lẫn, lơ mơ, huyết áp tăng cao 253/97 mmHg sau khi lọc máu. Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường và bệnh mạch máu ngoại vi. Trong vòng 12 giờ sau nhập khoa, bệnh nhân sốt, nhịp tim nhanh, kích thích, cử động chi không tự chủ. Mặc dù đã khởi trị nitroglycerin đường tĩnh mạch và nicardipin liều tối đa, huyết áp vẫn liên tục tăng cao, tri giác không cải thiện và phải đặt nội khí quản. Sau đó, bệnh nhân được xử trí với một liều một liều labetalol tĩnh mạch thì tình trạng lâm sàng cải thiện nhanh chóng, điều này gợi ý rằng biến cố trên bệnh nhân có thể liên quan tác dụng cường giao cảm. Các xét nghiệm máu được làm đều cho thấy tình trạng tan máu; và tiêu cơ vân do creatine kinase (CK) và myoglobin tăng cao, lactate dehydrogenase (LDH) > 2.800 U/L, haptoglobin (-). Điện não đồ (EEG) thể hiện bệnh não lan tỏa. Cộng hưởng từ (MRI) và chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) não chỉ ghi nhận những ổ bất thường rất nhỏ khu trú. Dịch não tủy (CSF) âm tính với nhiễm trùng và các marker tự miễn. Về tiền sử sử dụng thuốc, bệnh nhân hai tháng trước từng được điều trị nhiễm trùng hô hấp trên với các thuốc: dextromethorphan, promethazin, pseudoephedrin, bromhexin, triprolidin, azithromycin và viên ngậm họng. Pseudoephedrin là thuốc nghi ngờ gây bệnh não do tăng huyết áp và tiêu cơ vân trên bệnh nhân này do phát hiện được nồng độ pseudoephedrin trong máu cao. Ngoài ra, bệnh nhân đã được kê đơn hai biệt dược trong thành phần đều có chứa pseudoephedrin. Các biểu hiện lâm sàng trên bệnh nhân hướng tới chẩn đoán hội chứng bệnh não sau có hồi phục (posterior reversible encephalopathy syndrome - PRES) kèm theo tiêu cơ vân. Mặc dù chụp MRI/MRA được thực hiện vào ngày thứ hai chỉ cho thấy hai ổ bất thường nhỏ, khu trú mà không có phù mạch hoặc giãn mạch, nhưng có bằng chứng cho thấy các phát hiện thông qua hình ảnh có thể chậm hơn hoặc thậm chí không xuất hiện trong các trường hợp PRES/co mạch não hồi phục (RCVS) do thuốc kích thích thần kinh giao cảm gây ra. Bệnh nhân đã hồi phục hoàn toàn sau khi được điều trị tích cực, duy trì chạy thận nhân tạo và không có biến chứng trên thần kinh.
Pseudoephedrin được sử dụng phổ biến để giảm triệu chứng nghẹt mũi do có tác dụng co mạch máu trong đường thở, kích thích thần kinh giao cảm thông qua các thụ thể α- và β-adrenergic. Pseudoephedrin được bài tiết gần như hoàn toàn qua thận dưới dạng không đổi. Ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối (ESRD), khả năng thanh thải của nó bị suy giảm đáng kể, gây tích lũy và độc tính adrenergic ở ngay liều điều trị. Do đó, cần cân nhắc giảm liều và theo dõi chặt chẽ các tác dụng không mong muốn liên quan pseudoephedrin trên đối tượng bệnh nhân này.
Các phản ứng bất lợi điển hình liên quan pseudoephedrin bao gồm tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, kích thích, rối loạn tâm thần, và ít phổ biến hơn có co giật hoặc biến chứng mạch máu não. Bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối (ESRD) đang chạy thận nhân tạo và có sử dụng pseudoephedrin, do thận không thải trừ được thuốc dẫn đến nồng độ thuốc trong máu cao và góp phần gây ra biến chứng thần kinh (như PRES) và tiêu cơ vân.
PRES là là hội chứng thần kinh hiếm gặp liên quan đến tình trạng thiếu máu cục bộ não, và có biểu hiện lâm sàng đặc trưng như đau đầu, suy giảm thị lực, thay đổi về tinh thần, co giật và phù não. Các trường hợp PRES liên quan đến pseudoephedrin đã được báo cáo trên thế giới. Trước đây, HSA từng nhấn mạnh về tín hiệu an toàn này và phối hợp với các nhà sản xuất nhằm tăng cường cảnh báo về PRES và các triệu chứng liên quan trong thông tin sản phẩm của các chế phẩm có chứa pseudoephedrin. Đáng chú ý, bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) của bệnh nhân là một yếu tố nguy cơ liên quan các độc tính của pseudoephedrin và PRES. Tiên lượng của bệnh nhân mắc PRES nhìn chung là tích cực vì các triệu chứng thường hồi phục và hầu hết bệnh nhân đều hồi phục hoàn toàn..
Pseudoephedrine cũng được biết là có thể gây tiêu cơ vân. Cơ chế bệnh sinh có thể giải thích bởi tác dụng kích thích thụ thể adrenergic dẫn đến tăng chuyển hóa và phân hủy cơ. Mặc dù creatine kinase ban đầu ở ca lâm sàng này là bình thường, nhưng myoglobin tăng cao rõ rệt, ngoài ra có sự tăng CK thoáng qua, LDH >2.800 U/L và haptoglobin (-). Các đặc điểm này khi đã loại trừ tình trạng tan máu lâm sàng, bệnh vi mạch huyết khối (TMA), hoặc thiếu máu tán huyết tự miễn dịch, có thể lý giải do tiêu cơ vân gây bởi pseudoephedrin.
Nguồn: https://www.cbip.be/fr/chlorhexidine-risque-de-reactions-allergiques-potentiellement-graves/
Điểm tin: SV. Nguyễn Ngọc Phương
Hiệu đính: DS. Bùi Thị Phương Thảo