Cập nhật về phản ứng phản vệ tại phòng mổ (bài đăng tại website Hội Gây mê - Hồi sức Việt Nam)

NHỮNG ĐIỂM MẤU CHỐT • Chẩn đoán sớm và dùng Adrenaline đúng là cốt yếu trong xử trí phản ứng phản vệ • Không nên dùng Steroids và kháng Histamine trong xử trí ban đầu phản ứng phản vệ • Phản ứng phản vệ được chẩn đoán bằng lâm sàng, những xét nghiệm kiểu như Tryptase toàn phần trong máu chỉ có ý nghĩa hỗ trợ chẩn đoán • Bác sĩ GMHS là chịu trách nhiệm chính trong việc điều phối điều trị khi xử trí phản ứng phản vệ tại phòng mổ cũng như sau mổ.

 

Cập nhật về phản ứng phản vệ tại phòng mổ

18.1.2016
Dr. Rebecca Yim
Resident Anaesthesiologist, Queen Mary Hospital, Hong Kong
Edited by Dr. Clara Ching Mei Poon
Correspondence to atotw@wfsahq.org

 

Dịch giả: BS. Nguyễn Ngọc Thọ

 

(Download tài liệu tiếng Anh: Tại đây)

CÂU HỎI

Trước khi băt đầu, hãy trả lời Đúng/Sai cho các câu hỏi dưới đây. Câu trả lời cho những câu hỏi này và lý giải nằm ở cuối bài

1. Trong chẩn đoán phản ứng phản vệ:

a. Suxamethonium và atracurium là những thuốc giãn cơ thường liên quan đến phản ứng phản vệ nhất 
b. Các dấu hiệu da/niêm mạc là một đặt điểm thấy ở bệnh nhân bị phản ứng phản vệ
c. Tụt HA và nhịp tim nhanh luôn gặp ở những phản ứng phản vệ nặng
d. Tryptase huyết tương tăng trong 1 xét nghiệm máu duy nhất xác nhận chẩn đoán phản ứng phản vệ
e. Tryptase co thể còn tăng 24h sau khi đã qua giai đoạn phản ứng phản vệ

2. Trong xử trí phản ứng phản vệ:

a. Adrenaline có thể kém hiệu quả ở những BN đang điều trị thuốc chẹn beta, vì thế những BN này nên cân nhắc cho Glucagon trước tiên. 
b. Thuốc kháng Histamine đường TM không làm thay đổi kết quả điều trị và còn có thể làm tăng nguy cơ tụt HA và hoại tử tổ chức
c. BN người lớn có phản ứng phản vệ tại phòng mổ cần tiêm TM ngay lập tức 100 microgram Adrenaline
d. Các Steroid đã được chứng minh làm cải thiện kết quả lâm sàng khi được dùng sớm.
e. BN cần được chuyển về phòng HSTC để theo dõi sát sau đó

3. Các chiến lược điều trị dự phòng đối với những BN vừa bị phản ứng phản vệ bao gồm

a. Gửi đi khám bác sĩ miễn dịch hoặc chuyên gia làm test da.
b. Làm test da vì một kết quả dương tính giúp xác định nguyên nhân gây phản ứng phản vệ. 
c. Động viên làm test da ngay sau khi BN hồi phục sau phản ứng phản vệ
d. Thực hiện giải mẫn cảm nếu không có thuốc thay thế an toàn nào khác 
e. Hướng dẫn BN tránh những tác nhân nghi ngờ là dị nguyên, và dạy họ cách nhận biết những dấu hiệu và triệu chứng của phản ứng phản vệ.

NHỮNG ĐIỂM MẤU CHỐT

• Chẩn đoán sớm và dùng Adrenaline đúng là cốt yếu trong xử trí phản ứng phản vệ
• Không nên dùng Steroids và kháng Histamine trong xử trí ban đầu phản ứng phản vệ
• Phản ứng phản vệ được chẩn đoán bằng lâm sàng, những xét nghiệm kiểu như Tryptase toàn phần trong máu chỉ có ý nghĩa hỗ trợ chẩn đoán
• Bác sĩ GMHS là chịu trách nhiệm chính trong việc điều phối điều trị khi xử trí phản ứng phản vệ tại phòng mổ cũng như sau mổ.

ĐẠI CƯƠNG

Phản ứng phản vệ ít gặp và có thể có những biến chứng chết người với biểu hiện lâm sàng hết sức đa dạng. Phải có khả năng chẩn đoán và xử trí phản ứng phản vệ tại phòng mổ là yêu cầu bắt buộc đối với mọi bác sĩ GMHS. Học viện Dị ứng và Miễn dịch lâm sàng châu Âu định nghĩa, phản ứng phản vệ là một phản ứng quá mẫn toàn thể tiềm ẩn nguy cơ đe dọa tính mạng. Tỷ lệ gặp phản ứng phản vệ tại phòng mổ ước tính là 1/10 000-20 000 ca gây mê-tê với tỷ lệ tử vong do nó gây ra dưới 0,001%

SINH LÝ BỆNH

Phản ứng phản vệ có thể xuất hiện do cơ chế miễn dịch (do trung gian IgE hoặc trung gian không IgE), cơ chế không miễn dịch hoặc vô căn. Một lượng nhỏ dị nguyên là đủ đê kích hoạt các tế bào miến dịch để gây ra phản ứng phản vệ.

Chẩn đoán lâm sàng và cách xử trí phản ứng phản vệ là giống nhau dù nó do cơ chế nào gây ra. Phản ứng phản vệ do cơ chế miễn dịch là do có sản xuất các Globin miễn dịch.

Phản ứng phản vệ qua trung gian IgE xảy ra bởi liên kết chéo IgE làm vỡ nhân của các đại thực bào và các bạch cầu ái toan. Sau khi tiếp xúc với một dị nguyên, các tế bào TH2 được hoạt hóa nên kích thích sản xuất các kháng thể IgE. Kháng thể IgE gắn với các receptor FcεRI trên bề mặt của đại thực bào và bạch cầu ái toan làm những tế bào này nhận diện được dị nguyên. Sự nhận diện ban đầu này không có biểu hiện lâm sàng. Khi tiếp xúc lại với dị nguyên nói trên, những receptor đã gắn với IgE tụ tập lại và kích thích những đại thực bào và bạch cầu ái toan nào đã biết mặt dị nguyên, làm vỡ nhân của chúng. Nhân tế bào bị vỡ giải phóng ra các chất trung gian như Histamine, các Prostaglandin và các Cytokine gây nên phản ứng phản vệ trên lâm sàng.

Trong phản ứng phản vệ không trung gian bởi IgE, phản ứng quá mẫn được kích thích thông qua những cơ chế khác bao gồm IgG và con đường qua trung gian phức hợp miến dịch-bổ thể (3).

Phản ứng phản vệ không qua cơ chế miễn dịch không liên quan đến các Globulin miễn dịch, nó xảy ra là do những tác nhân ví dụ các loại thuốc, lạnh, hoạt động thể lực…kích thích trực tiếp các đại thực bào. Tương tự, nhân đại thực bào vỡ giải phóng ra các chất trung gian như Histamine. Tại phòng mổ, quá trình này có thể liên quan đến một số thuốc như Opioid, Vancomycin, các thuốc giãn cơ (ví dụ Atracurium) và thường chỉ thoáng qua và ở mức chỉ có dấu hiệu trên da.

Phản ứng phản vệ vô căn chỉ được chẩn đoán khi không xác định được một dị nguyên đặc hiệu nào sau khi đã khai thác tiền sử và làm test da, đồng thời không thấy tăng nồng độ IgE đặc hiệu trong máu.

YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ CHÂM NGÒI

Những yếu tố nguy cơ của phản ứng phản vệ phải kể đến là: có tiền sử dị ứng, bị dị ứng với thuốc hoặc thức ăn, mổ nhiều lần, bệnh tiêu đại thực bào hệ thống và phù mạch di truyền. Châm ngòi thường gặp cho một phản ứng phản vệ tại phòng mổ là các thuốc giãn cơ, kháng sinh (hay gặp nhất là họ beta-lactam), latex. Ít gặp hơn, nhưng một số chất khác cũng có thể làm khởi phát một phản ứng phản vệ như Chlohexidine, các dung dịch keo, các thuốc nhuộm xanh (isosulfan), Heparine, Protamine và Oxytocin (4). Chlorhexidine có thể gặp ở rất nhiều chế phẩm như chế phẩm làm sạch chuẩn bị da, mỡ bôi trơn, catheter trung tâm tẩm thuốc, và vì thế ở BN đã có bằng chứng dị ứng với Chlorhexidine thì phải tránh dùng những thứ vừa liệt kê.

Ít khi thấy có phản ứng phản vệ với các thuốc họ opioid hoặc thuốc ngủ (Barbiturate, Propofol, Etomidate).

Thuốc giãn cơ liên quan đến phản ứng phản vệ hay gặp nhất là Rocuronium và Suxamethonium

Phản ứng phản vệ xuất hiện do nhận diện IgE gắn với nhóm Amonie hóa trị 4 trong phân tử thuốc giãn cơ. Một nghiên cứu hồi cứu của Sadleir và cộng sự tiến hành tại Tây Úc trong một giai đoạn 10 năm đã ghi nhận: trong số 80 BN được chẩn đoán là sốc phản vệ có đe dọa tính mạng do thuốc giãn cơ không khử cực gây ra thì có tới 56% có phản ứng với Rocuronium và tỷ lệ biến cố là 8 / 100 000 lần tiêm thuốc (95% CI 5.8–11/100,000). Phản ứng chéo với thuốc giãn cơ không khử cực cũng cao nhất với Rocuronium và Suxamethonium. Trong nghiên cứu này, số BN bị phản vệ với Rocuronium có tỷ lệ phản ứng chéo với Suxamethonium là 44%, với Vecuronium 40%, Atracurium 20% và Cisatracurium là 5%. Ở những bệnh nhân có phản vệ với Suxamethonium, phản ứng chéo với Rocuronium là 24%, Vecuronium 12% và Atracurium 6% (5).

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán phản ứng phản vệ là bằng lâm sàng. Các xét nghiệm labo không hữu dụng trong việc chẩn đoán phản ứng phản vệ vào lúc nó đang diễn ra vì mất thời gian và có xu hướng âm tính cũng như dương tính giả (6). Bệnh nhân có thể xuất hiện các dấu hiệu da niêm mạc nhanh chóng, hạn chế hô hấp, bất ổn huyết động. Các dấu hiệu, triệu chứng này có thể xuất hiện độc lập hay phối hợp với nhau theo một cách bất kỳ. Việc chẩn đoán phản ứng phản vệ có thế gặp khó khăn do những triệu chứng này cũng có thể có do thuốc mê, do phẫu thuật hoặc do những yếu tố bệnh liên quan trong hoàn cảnh phẫu thuật. Cần phải nghĩ đến phản ứng phản vệ nếu như thấy tụt HA dai dẳng không đáp ứng với thuốc vận mạch mà không lý giải được, hay thông khí khó khăn mà không lý giải được kèm theo co thắt phế quản.

Độ nặng của phản ứng phản vệ có thể phân chia từ mức độ nhẹ nhất là các triệu chứng da niêm mạc đến mức nặng nề nhất là ngừng tuần hoàn. Các triệu chứng da niêm mạc có thể không nhất thiết phải có trong tất cả những phản ứng phản vệ và có thể chỉ xuất hiện sau khi đã qua giai đoạn tụt HA và hồi phục tưới máu da. Bệnh nhân cũng có thể không có nhịp tim nhanh mà ngược lại, nhịp chậm, khi bị tụt HA do phản xạ Benzold-Jarisch có trong tình trạng thiếu khối lượng tuần hoàn trầm trọng (2). Phỏng theo Ring và Messmer, các phản ứng phản vệ có thể được phân loại dựa trên lâm sàng thành 4 mức (hình 1) (7).

Cần chẩn đoán phân biệt phản ứng phản vệ với cơn hen, tràn khí màng phổi dưới áp lực, thiếu máu cơ tim, tắc động mạch phổi, thiếu hụt men esterasa C1, tiêu đại thực bào và rối loạn đại thực bào đơn dòng.

 

Bảng 1. Phân loại lâm sàng phản ứng phản vệ theo Ring và Messmer (7)

 

XỬ TRÍ TỨC THÌ

Việc làm tức thì trước phản ứng phản vệ là ngừng ngay thứ nghi ngờ là thủ phạm châm ngòi, kiểm soát đường hô hấp và thở ô xy lưu lượng cao và dùng Adrenaline theo kiểu dò liều trong khi theo dõi chặt chẽ huyết động.

Adrenaline có tác dụng kích thích receptor α1 làm co mạch do đó giảm phù niêm mạc và làm tăng huyết áp. Tác dụng kích thích β1 của thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim trong khi tác dụng kích thích β2 của nó làm giảm giải phóng các chất trung gian và làm giãn phế quản. Adrenaline có hiệu quả khi phản ứng phản vệ được chẩn đoán sớm và thuốc được dùng ngay với liều phù hợp. Liều dùng Adrenaline nên dò theo đáp ứng lâm sàng (hình 2). Có thể tiêm TM trực tiếp liều ban đầu, tuy nhiên sau đó nếu BN vẫn cần nhắc lại các liều bolus nữa thì phải cân nhắc truyền TM liên tục với liều 0,05-0,4mcg/kg/phút.

Nếu lúc đó không có đường ven thì có thể tiêm bắp Adrenaline mặt ngoài đùi đồng thời phải làm cho được một đường ven kim lớn càng sớm càng tốt. Nếu BN bị ngừng tim thì phải cấp cứu ngừng tuần hoàn theo phác đồ cấp cứu nâng cao (8).

Độ nặng của phản ứng phản vệ và liều Adrenaline ở người lớn và trẻ em.

Bảng 2. Liều bolus của Adrenaline trong xử trí phản ứng phản vệ (7)

Đáp ứng với Adrenaline có thể kém hơn ở những BN đang điều trị thuốc chẹn beta giao cảm, ức chế men chuyển hoặc ở những BN đang gây tê tủy sống. Mặt khác nếu dùng quá nhiều Adrenaline có thể gây loạn nhịp thất, phù phổi hoặc cơn tăng HA. Dải liều điều trị của Adrenaline khá hẹp và có thể có hậu quả năng nề nếu dùng thuốc quá liều hay không đủ liều. Vì vây việc dùng Adrenaline TM chỉ được chỉ đỉnh bởi các bác sĩ có kinh nghiệm (ví dụ BS gây mê hoặc Hồi sức) với điều kiện theo dõi huyết động liên tục. Nếu xử trí phản ứng phản vệ ngoài môi trường phòng mổ, người ta khuyến cáo ban đầu chỉ nên dùng Adrenaline đường tiêm bắp (9).

Trong xử trí phản ứng phản vệ, còn cần phải tối ưu hóa tình trạng huyết động bằng cách hồi sức truyền dịch (lặp lại các liều truyền bolus 20ml/kg cho đến khi thấy có hiệu quả tăng HA) và bằng cách để BN ở tư thế thuận lợi cho tuần hoàn máu TM về tim.

Cùng với theo dõi tiêu chuẩn, nếu có đường đo HA ĐM trực tiếp sẽ giúp dò liều Adrenaline dễ dàng hơn và Catheter TMTT giúp dùng thuốc vận mạch tốt hơn.

Sugammadex là thuốc giải giãn cơ của Rocuronium và Vecuronium, có thể đảo ngược tình trạng phản vệ nếu do Rocuronium châm ngòi (9). Cơ chế hoạt động của Sugammadex là thuốc sẽ “gói” các phức hợp IgE- Rocuronium tự do lại để cơ thể đào thải phức hợp Sugammadex-Rocuronium ra ngoài. Tuy nhiên hiệu quả đảo ngược phản ứng phản vệ của Sugammadex vẫn còn đang được nghiên cứu.

Nếu sau khi đã xử trí ban đầu như trên mà tình trạng bệnh nhân vẫn không cải thiện thì phải cân nhắc đến các chẩn đoán phân biệt khác.

Nếu tụt HA dai dẳng, kéo dài có thể kết hợp với những thuốc vận mạch khác ví dụ Noradrenaline, Metaraminol hoặc Vasopressin. Ở những BN đang được điều trị chẹn beta giao cảm, có thể cho Glucagon để giải tác dụng của thuốc chẹn beta nhằm cải thiện tình trạng tụt HA.

Co thắt phế quản dai dẳng có thể dùng Salbutamol đường TM

XỬ TRÍ SAU CƠN PHẢN VỆ

Sau khi đã xử trí cấp cứu ban đầu, có thể cân nhắc dùng Steroid và kháng Histamine. Tuy nhiên cả hai nhóm thuốc này đều có thòi gian khởi phát tác dụng chậm và vẫn chưa được chứng minh là làm thay đổi kết quả điều trị (7). Steroid (Dexamethasone 0,1-0,4mg/kg hoặc Hydrocortisone 2-4mg/kg) có tác dụng ức chế sao chép những gen đã giải mã các protein ái viêm và có thể có hiệu quả trong những phản ứng (phản vệ) hai thì.

Thuốc ức chế Histamine đường TM có thể là thứ lợi bất cập hại, trong đó phải kể đến nguy cơ gây tụt HA khi tiêm nhanh và hoại tử tổ chức nếu tiêm chệch ven (8). Các thuốc kháng Histamine đường uống ít tác dụng phụ hơn và có thể có hiệu quả cho những phản ứng phản vệ độ 1. Dùng kết hợp các thuốc ức chế receptor H1 và H2 (ví dụ dùng Diphenhydramine kèm với Ranitidine) có thể hiệu quả hơn so với dùng đơn độc kháng H1 trong điều trị triệu chứng da ở phản ứng phản vệ (10, 11).

Khi phản ứng phản vệ xuất hiện trong cuộc mổ, cần thận trọng kết thúc cuộc mổ nhanh nhất có thể. Cho BN theo dõi hậu phẫu ở phòng HSTC vì tình trạng phản vệ có thể kéo dài đến 32 giờ và 20% trường hợp có phản ứng phản vệ thì 2. Ngay cả khi BN có đáp ứng tốt với điều trị thì vẫn phải theo dõi hết sức tỷ mỷ tối thiểu trong vòng 6-8 giờ nếu có các triệu chứng hô hấp, và không dưới 12-24 giờ nếu có suy tuần hoàn.

Sinh lý bệnh học và những yếu tố nguy cơ của phản vệ thì 2 vẫn chưa được biết vì chúng không hằng định ở các nghiên cứu. Một số giả thuyết của phản vệ thì 2 cho rằng đó là do việc điều trị ở thì 1 chưa đầy đủ, do các tế bào miễn dịch giải phóng các chất trung gian ở pha chậm, do hấp thu chậm dị nguyên từ đường tiêu hóa và vào hệ tuần hoàn, và do hoạt hóa các con đường trung gian thứ yếu (12).

Cũng cần cân nhắc các thăm dò khác như khí máu, chức năng gan thận để đánh giá mức độ tổn thương do giảm tưới máu tạng.

Định lượng Tryptasa toàn phần trong máu có thể giúp củng cổ cho chẩn đoán. Tryptasa có trong các đại thực bào dưới hai dạng α-protryptase and β-tryptase. Nếu như α-protryptase có thể tìm thấy trong máu bình thường thì β-tryptase chỉ được giải phóng khi nhân đại thực bào bị vỡ trong phản ứng phản vệ. Xét nghiệm Tryptasa máu toàn phần định lượng cả α-protryptase và β-tryptase và có thể sẽ tăng lên trong các phản ứng phản vệ. Tăng β-tryptase đặc hiệu hơn trong phản vệ và có thể chỉ định nếu sẵn có.

Nồng độ Tryptasa đạt đỉnh trong vòng 15-20 phút sau khi phản ứng phản vệ khởi phát sau đó giảm dần một cách từ từ và trở về bình thường sau 24 giờ. Do chưa xác định được ngưỡng giá trị chẩn đoán nên điều quan trọng là phải lấy ít nhất là 2 mẫu máu, mẫu đầu tiên trong vòng 60 phút sau phản vệ và mẫu kia sau 24 giờ. Có khả năng là phản vệ nếu như kết quả ở mẫu máu 1 cao hơn đáng kể so với mẫu 2. Nếu như Tryptasa máu vẫn duy trì cao sau 24 giờ có thể là chỉ dấu bắt đầu của một phản ứng phản vệ muộn (thì 2) hoặc đó là rối loạn tiêu đại thực bào hay đại thực bào đơn dòng có từ trước.

Tăng Tryptasa máu toàn phần không phải là đặc hiệu cho phản ứng phản vệ, nó còn tăng trong một số tình trạng lâm sàng khác mà không hề liên quan đến phản vệ như nhồi máu cơ tim, tắc mạch do nước ối hoặc chấn thương. Mặt khác dấu hiệu tăng Tryptasa cũng có thể không gặp trong phản ứng phản vệ thực sự nếu như đó là phản vệ qua trung gian bạch cầu ái toan hoặc không qua trung gian IgE. Một nghiên cứu so sánh nồng độ Tryptasa ở BN bị sốc không liên quan đến phản vệ so với nồng độ men này ở BN bị phản ứng phản vệ độ 3 hoặc 4 cho thấy, giá trị dự báo chẩn đoán xác định phản vệ của Tryptasa máu toàn phần là 99,7% và giá trị dự báo để loại trừ phản vệ là 27,9% (13). Nồng độ Tryptasa chỉ giúp cho chẩn đoán phản vệ trong hoàn cảnh có biểu hiện lâm sàng.

Một xét nghiệm khác giúp hỗ trợ cho chẩn đoán phản ứng phản vệ là định lượng Histamine máu thấy tăng cao. Tuy nhiên xét nghiệm này cũng không đặc hiệu với phản vệ và do thời gian bán hủy ngắn chỉ 15-20 phút nên trong thực tế khó mà bắt được thời điểm có nồng độ Histamine tăng cao trong khi đang cấp cứu. Nồng độ Histamine trong nước tiểu trong 24 giờ có giá trị đặc hiệu với phản ứng phản vệ và có thể được chỉ định nếu có sẵn.

DỰ PHÒNG PHẢN VỆ

Một trong những việc quan trọng để dự phòng phản ứng phản vệ trong tương lai là xác định (các) dị nguyên có thể. Bệnh nhân cần được giới thiệu đến khám với bác sĩ miễn dịch hoặc tới các trung tâm chuyên xét nghiệm về dị ứng. Hoặc làm các test da (test lẩy da, test trong da), định lượng IgE đặc hiệu vói dị nguyên, hoặc có thể làm test kích ứng để xác định dị nguyên có thể. Các test da có thể làm với nhiều dị nguyên thông thường kể cả các thuốc giãn cơ, thuốc mê TM, thuốc tê, kháng sinh, latex, cholorhexidine, dung dịch keo và các thuốc nhuộm xanh. Những loại test này ít hữu dụng trong chần đoán dị ứng với opioid, thuốc kháng viêm nonsteroid (NSAID) và Paracetamol, với các loại thuốc này test kích ứng đường miệng có thể sử dụng (14).

Các test da nên để chậm lại 3-4 tuần sau khi bị phản ứng phản vệ nhằm giảm thiểu đáp ứng âm tính giả do suy giảm Histamine. Nếu test lẩy da âm tính nhưng bệnh nhân vẫn đặc biệt bị nghi là dị ứng với một loại thuốc nào đó, thì nên làm test trong da hoặc định lượng IgE đặc hiệu với thuốc. Tuy vậy BN không cảm nhận thấy có triệu chứng là điều thường gặp. Một test da dương tính hay nồng độ IgE đặc hiệu với thuốc tăng lên cũng chỉ cho biết rằng bệnh nhân ấy đã có mẫn cảm với thuốc (chất) ấy, chứ không cho biết đó có phải là nguyên nhân gây phản ứng phản vệ hay không.

Việc đọc test dị ứng nên phối hợp với bác sĩ miễn dịch. Cần đặc biệt lưu tâm đến mối liên quan về thời gian giữa thời điểm dùng thuốc và thời điểm có biểu hiện phản vệ, mức độ nặng và biểu hiện lâm sàng của phản ứng phản vệ cũng như đáp ứng của BN với điều trị.

Test dị ứng nên chỉ định cho tất cả BN nguy cơ cao trước bất kỳ ca gây mê nào trong tương lai. Bệnh nhân nguy cơ cao là những người có tiền sử bị phản vệ trong mổ, tiền sử bị dị ứng với những thuốc có thể được dùng trong gây mê, trẻ em bị mổ nhiểu lần (đặc biệt là mổ gai đôi đốt sống hoặc thoát vị màng não tủy), và những BN bị dị ứng với latex hay dị ứng với hoa quả lạ (15). Làm test dị ứng thường quy cho BN không có nguy cơ là không cần thiết.


Sau khi BN bị phản ứng phản vệ, bác sĩ GMHS phải đảm bảo ghi hồ sơ rõ ràng mọi thông tin về biến cố, dị nguyên nghi ngờ, thuốc đã điều trị và đáp ứng điều trị. Cần gửi thư chứa đầy đủ những thông tin vừa nêu cho cả 2 nhóm chăm sóc BN, nhóm ban đầu và nhóm tiếp theo. Cảnh báo về dị ứng phải được cập nhật ngay ở mọi nơi trong hồ sơ BN. Bác sĩ GMHS cũng phải chịu trách nhiệm gửi BN đến bác sĩ miễn dịch để thăm dò chuyên sâu, hẹn khám theo dõi lần tới để tư vấn cho BN về những vấn đề liên quan đến gây mê trong tương lai.

Huấn luyện cho BN về các nguyên nhân, triệu chứng và cách xử trí tức thì trước một phản ứng phản vệ, bao gồm cả cách tự tiêm Adrenaline, là hết sức quan trọng trong việc phòng ngừa phản vệ tái diễn. Tránh để quanh giường những thuốc đã có kết quả test quá mẫn dương tính.

Có những cách khác để tối ưu hóa hơn nữa việc phòng ngừa phản ứng phản vệ ở những BN có nguy cơ cao đang được nghiên cứu. Trong đó có phương pháp dùng Glucocorticoid hoặc kháng Histamine trước những can thiệp được cho là có nguy cơ phản vệ cao ví dụ các can thiệp chẩn đoán dùng thuốc cản quang chứa Iod, liệu pháp giải độc nọc rắn, liệu pháp miễn dịch và liệu pháp kháng kháng thể IgE. Tuy nhiên số lượng các nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm chứng vẫn còn ít, vì vậy đến nay vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng về hiệu quả làm giảm nguy cơ sốc phản vệ của các thuốc dùng trước thủ thuật (16). Có bằng chứng hỗn hợp ủng hộ cho việc dùng kháng Histamine hoặc Steroid trước thủ thuật ở những BN có tiêu đại thực bào. Hiện tượng vỡ nhân đại thực bào do quá lo lắng châm ngòi, có thể được cải thiện nhờ dùng Benzodiazepine trước thủ thuật (17).

Việc lựa chọn thuốc mê trong gây mê theo bài (từng bước) sẽ căn cứ vào kết quả của các test dị ứng trước đó cũng như chỉ định lâm sàng của thuốc. Nếu như không có phương pháp thay thế an toàn, BN có thể phải tiến hành làm xóa mẫn cảm đối với thuốc châm ngòi trước khi khi phẫu thuật. Xóa mẫn cảm phải do bác sĩ miễn dịch tiến hành trong môi trường phòng HSTC với theo dõi BN liên tục. Ở BN có tiền sử phản vệ với thuốc giãn cơ, nên gây tê vùng hoặc tê tại chỗ nếu có thể. Nếu là gây mê toàn thân phải đặt NKQ thì có thể dùng opioid thay cho giãn cơ để hỗ trợ cho việc đặt ống.

TÓM LẠI

Kiến thức về chẩn đoán, xử trí và dự phòng phản ứng phản vệ tại phòng mổ là rất cần thiết cho mọi bác sĩ GMHS. Trong gây mê, bệnh nhân phơi nhiễm với hàng loạt thuốc và hóa chất, việc xác định đâu là chất khởi phát phản ứng phản vệ có thể khó khăn.

Các xét nghiệm miễn dịch đóng vai trò quan trọng, tuy vậy đọc kết quả phải thận trọng vì tỷ lệ âm tính giả và dương tính giả cao.

Adrenaline vẫn là can thiệp đầu tay và có hiệu quả nhất trong xử trí phản ứng phản vệ

Hiểu biết về sinh bệnh học của phản ứng phản vệ ngày càng phát triển, các nghiên cứu về hiệu quả của các thuốc khác trong điều trị ban đầu, về các dấu vết sinh học thay thế phục vụ chẩn đoán vẫn đang được tiến hành.

TRẢ LỜI CÂU HỎI

1. Trong chẩn đoán phản ứng phản vệ:

a. Sai. Thuốc giãn cơ hay gặp phản ứng phản vệ nhất là Rocuronium và Suxamethonium. Tỷ lệ gặp biến cố này ở Rocuronium là 8/100 000 lần dùng thuốc
b. Sai. Phản ứng phản vệ có thể gặp với mức độ nặng nhẹ khác nhau và triệu chứng da niêm mạc không phải bao giờ cũng có. Các triệu chứng da niêm mạc có thể không thể hiện nếu như BN bị tụt HA nặng.
c. Sai. Có thể gặp tụt HA kèm chậm nhịp tim do phản xạ Bezold–Jarisch ở những BN bị giảm khối lượng tuần hoàn trầm trọng. 
d. Sai. Phải so sánh nồng độ Tryptase máu toàn phần ở ít nhất hai mẫu máu bởi lẽ có nhiều nguyên nhân khác làm tăng Tryptasa máu đơn độc. 
e. Đúng. Tryptasa tăng sau 24 giờ có thể là khởi phát của một phản ứng phản vệ muộn hoặc phản vệ thì 2. Cũng cần đặt chẩn đoán phân biệt khác ví dụ tiêu đại thực bào hoặc rối loạn đại thực bào đơn dòng.

2. Trong xử trí phản ứng phản vệ:

a. Sai. Adrenaline luôn luôn là biện pháp đầu tay trong xử trí phản ứng phản vệ. Glucagon có thể dùng nếu BN đang được điều trị thuốc chẹn beta và không đáp ứng với Adrenaline.
b. Đúng. Không nên dùng thuốc kháng Histamine trong xử trí tức thì phản ứng phản vệ. Nếu cần dùng, thuốc kháng Histamine đường uống an toàn và ít tác dụng phụ hơn so với đường TM
c. Đúng. Liều Adrenaline phụ thuộc vào độ nặng của phản ứng phản vệ và phải dò theo đáp ứng lâm sàng.
d. Sai. Steroid không được dùng trong xử trí tức thì phản ứng phản vệ vì nó tác dụng chậm và vẫn chưa được chứng minh là làm cải thiện kết quả lâm sàng. 
e. Đúng. Phản ứng phản vệ có thể kéo dài đến 32 giờ hoặc BN có thể có phản vệ hai thì.

3. Các chiến lược điều trị dự phòng đối với những BN vừa bị phản ứng phản vệ

a. Đúng. Phải lựa chọn các test da phù hợp và kết quả phải do bác sĩ miễn dịch có kinh nghiệm đọc. 
b. Sai. Một test da có kết quả dương tính cũng chỉ cho biết BN có mẫn cảm với dị nguyên đó chứ không khẳng định được rằng đó là dị nguyên gây ra phản ứng phản vệ. 
c. Sai. Nên làm test da ít nhất 3-4 tuần sau cơn phản vệ vì có thể có sự thiếu hụt Histamine trong quá trình phản vệ dẫn đến kết quả có nguy cơ âm tính giả nếu làm sớm. 
d. Đúng. Nếu không có phương pháp thay thế an toàn thì BN có thể phải làm giải mẫn cảm với thuốc trong điều kiện theo dõi chặt chẽ tại phòng HSTC.
e. Đúng. Vì một số yếu tố kích hoạt có thể có trong cộng đồng, do đó điều quan trọng với BN là phải biết tránh những yếu tố kích hoạt đó và biết tìm sự giúp đỡ y tế khi cần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO VÀ ĐỌC THÊM

1. Muraro A, et al. on behalf of the EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group. Anaphylaxis:
guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy 2014;69:1026-1045.
2. Dewachter P, Mouton-Faivre C, Emala CW. Anaphylaxis and Anesthesia. Anesthesiology 2009;111:1141-1150.
3. FE Simons. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2010;125:161-181.
4. Kannan JA, Bernstein JA. Perioperative Anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am 2015;35:321-334.
5. Sadleir PHM, Clarke RC, Bunning DL, Platt PR. Anaphylaxis to neuromuscular blocking drugs: incidence and
cross-reactivity in Western Australia from 2002 to 2011. Br J Anaesth 2013;110:981-987.
6. Simons FER, Ardusso LRF, Bilo MB, Cardona V, Ebisawa M, El-Gamal YM. International consensus on
anaphylaxis. World Allergy Organ J 2014;7:9.
7. Australian and New Zealand College of Anaesthetists. ANZAAG-ANZCA Anaphylaxis Management Guidelines
Version 1.1; 2013
8. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, Neumar RW, O’Neil BJ, Paxton JH,
Silvers SM, White RD, Yannopoulos D, Donnino MW. Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015
American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2015; 132(suppl 2):S444–S464.
9. Simons FER, Ardusso LRF, Dimov V, Ebisawa M, El-Gamal YM, Lockey RF, et al. World Allergy Organization
Anaphylaxis Guidelines: 2013 Update of the Evidence Base. Int Arch Allergy Immunol. 2013;162:193-204.
10. Wechsler JB, Schroeder HA, Byrne AJ, Chien KB, Bryce PJ. Anaphylactic responses to histamine in mice utilize
both histamine receptors 1 and 2. Allergy 2013;68:1338-1340.
11. Lin RY, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, Bakalchuk L, et al. Improved outcomes in patients with acute
allergic syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med 2000; 36:462-8.
12. Tole JW, Lieberman P. Biphasic anaphylaxis: review of incidence, clinical predictors, and observation
recommendations. Immunol Allergy Clin N Am. 2007; 27: 309-326.
13. Laroche D, Gomis P, Gallimidi E, Malinovsky JM, Mertes PM. Diagnostic value of histamine and tryptase
concentrations in severe anaphylaxis with shock or cardiac arrest during anesthesia. Anesthesiology
2014;121:272-279.
14. Ewan PW, Dugue P, Mirakian R, et al. BSACI guidelines for the investigation of suspected anaphylaxis during
general anaesthesia. Clin Exp Allergy 2010;40:15-31.
15. Mertes PM, Malinovsky JM, Jouffroy L, Aberer W, Terreehorst I, Brockow K. Reducing the Risk of Anaphylaxis
During Anesthesia: 2011 Updated Guidelines for Clinical Practice. J Investig Allergol Clin Immunol
2011;21:442-453.
16. Sheikh A. Glucocorticoids for the treatment and prevention of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol
2013;13:263-267.
17. Bonadonna P, Lombardo C. Drug allergy in mastocytosis. Immunol Allergy Clin North Am 2014;34:397-405.


Tải file đính kèm: Click vào đây. 

 

Nguồn: http://www.vnanesth.org/tin-tuc/cap-nhat-ve-phan-ung-phan-ve-tai-phong-mo-a219.html

Điểm tin: Nguyễn Hoàng Anh.